حساسیت نوع چهارم و هرآنچه باید راجع به آن بدانید+به همراه ویدیو

  • خانه
  • مقالات
  • حساسیت نوع چهارم و هرآنچه باید راجع به آن بدانید+به همراه ویدیو

اشتراک گذاری

اشتراک گذاری در facebook
اشتراک گذاری در twitter
اشتراک گذاری در linkedin
اشتراک گذاری در reddit
جساسیت نوع چهارم

 

داشتن حساسیت به این معنی است که سیستم ایمنی فردی، به جای محافظت از چیزی به آ ن صدمه وارد کند.چهار نوع متفاوت حساسیت وجود دارد که در نوع چهارم آن، سلول‌های لنفوسیت Tوارد عمل می‌شوند؛ به همین دلیل، با نام حساسیت ناشی از سلول‌های Tنیز شناخته می‌شود. سلول‌هایT، به دلیل بالغ شدن در تیموس به این نام خوانده می‌شوند. دو نوع از سلول‌هایT که باعث آسیب بافتی شده و حساسیت نوع چهارم را ایجاد می‌کنند، سلول‌های cd8 مثبت یا سلول‌هایT کشنده یا سلول‌هایTسیتوتوکسیک و سلول‌هایcd4 مثبت یا سلول‌هایTکمکی هستد. سلول‌هایT کشنده یا cd8مثبت، مطابق با نامشان عمل می‌کنند؛یعنی آن‌ها قاتلین سیستم ایمنی بدن هستند که مانند سلول‌هایcd4مثبت، سلول‌های هدف خاص خود را دارندکه به صورت موضعی، سیتوکینین را که پروتئین کوچکی است ترشح می‌کنند که می‌تواند سلول‌های دیگر را تحریک یا مهار کند.

خب، سلول‌های cd4مثبتT، مانند لشکرکوچکی عمل می‌کنند که ژنرال های آن، سلول‌های سیستم ایمنی را در اطراف خود هماهنگ می‌کنند. هر دوی سلول‌های cd8مثبت و cd4 مثبت، به عنوان سلول‌های Tساده شروع به کار می‌کنند؛ چون گیرنده سلول‌های Tیا TCR، هنوز برای آنتی ژن هدف خود اختصاصی نشده‌اند.

خب، بیایید یک سناریو بازی کنیم؛ تصور کنید پوست شخصی توسط گیاه پیچک سمی شده. مولکول‌هایی به نام urushiolکه به اندازه کافی کوچک هستند، وارد پوست می‌شوند. آن‌ها سریعا راه خود را از اپی درم به درم پیدا می‌کنند. در آنجا می‌توانند با پروتئین‌های کوچک مخلوط شوند و ممکن است توسط سلول‌های لانگرهانس، به عنوان سلول‌های دندرتیک، که نوعی آنتی ژن است، شناخته شوند و به سلول‌های ایمنی تحویل داده شوند. سلول بیگانه مرده، به نزدیک‌ترین گره لنفی در حال تخلیه برده می‌شود.

جایی که آنتی ژن روی سطح ارائه می‌کند، با استفاده از مولکول MHC نوع2 و با استفاده از گیرنده‌ی سلول T، تشخیص می‌دهد که آنتی ژن سلول‌های Cd4 مثبتT، مکمل MHC نوع 2 هست یا نه. مولکول MHC نوع 2، اساسا یک پلاسمید است و Cd4 که یک گیرنده مشترک است، همان گیرنده سلول T است و به همین دلیل است که به آن Cd4 مثبت T گفته می‌شود. در این رابطه، cd4 مثبت یا سلولT کمکی، یک پروتئین cd28 را بیان می‌کنند که به پروتئین  b7متصل می‌شود، که  این پروتئین روی سطح سلول دندرتیک قرار دارد. اولین بار که به پروتئین cd28 گیرنده سلول Tمتصل میشود،سلول دندرتیک اینترلوکین۱۲ را ترشح میکند که سلول cd4مثبت Tبالغ می‌شود و به سلول T کمکی نوع ۱ یا سلول Th1که از انواع سلول‌های دوره‌ای است متمایز می‌شود. در این مرحله، سلول cd4مثبتT، دیگر ساده در نظر گرفته نمی‌شود؛ در عوض، یک سلول تاثیرگذار است که می‌تواند سیتوکینین اینترلوکین۲ را ترشح کند که هم به این سلول هم سلول‌های Tدیگر برای تکثیرشان کمک می‌کند؛ همانند اینترفرون گاما که سایت‌های vega مانند ماکروفاژها را فعال می‌کند و سلول‌های Th1بیشتری را می‌سازد که ماکروفاژها را فعال می‌کنند تا سیتوکینین پیش التهابی را ترشح کنند. مانند فاکتور نکروز تومور اینترلوکین۱ و اینترلوکین۶ که باعث نشت در حفره‌های اندوتلیال می‌شوند و سلول‌های ایمنی بیشتری در آن ناحیه آزاد می‌کنند که منجر به تورم موضعی و قرمزی پوست و گرما می‌شود؛ همانند علائم سیستمیک یک تب که در آن، ماکروفاژها فعال می‌شوند؛ همچنین آنزیم‌های لیزوزمی تکمیل می‌شوند و اجزاء سازنده و غیر فعال کننده‌ی گونه های اکسیژن را در ناحیه‌ی مورد نظر، ترشح می‌کنند که به بافت صدمه می‌زند.در مورد سمی شدن توسط پیچک، بافت آسیب دیده، پوست است که به این نوع التهاب، التهاب درماتیت می‌گویند. این نوع از دانه‌های پوستی، فقط توسط پیچک سمی ایجاد نمی‌شوند. این‌ها همچنین می‌تواند در بعضی افراد که ناچارند نیکل بپوشند، اتفاق بیافتد که معمولا در لاله گوش و گردن پدیدار می‌شود. مثال ساده دیگری وجود دارد که آزمایش پوست فردی مبتلا به سل است که به آن PPDمی‌گویند. سل زمانی اتفاق می‌افتد که پروتئینی از باکتری مایکو باکتریوم توبرکلوسیز به پوست متصل می‌شود. اگر فرد قبلا به سل مبتلا شده باشد، پاسخ نوع ۴ فعال می‌شود که سلول‌های Th1مخصوص سل به محل آسیب دیده مهاجرت می‌کنند و یک پاسخ التهابی ایجاد می‌کنند که نتیجه آن، سفت و سخت شدن پوست است که طی آن حساسیت نوع ۴ رخ می‌دهد؛ که برخی اوقات، حساسیت تاخیری نامیده می‌شود. معمولا بین ۴۸ تا ۷۲ ساعت  برای نیروگیری دوباره سلول‌های Th1 زمان لازم است تا توانایی‌های لازم را به دست آورند. این واکنش‌های پوستی، معمولا جدا از آن زمانی که روزنه پوست باز است اتفاق می‌افتند و به واکنش‌هایی که طی حساسیت نوع ۴ اتفاق می‌افتد مربوط می‌شود. همچنین شامل بیماری‌های سیستمیک فراوانی  مانند مولتیپل اسکلروزیس می‌شود که در آن، سلول‌های Th1، به میلین اطراف فیبرهای عصبی آسیب می‌رسانند و باعث بیماری التهاب روده می‌شوند که سلول‌های Th1باعث ایجاد التهاب در روده می‌شوند.

به علاوه، سلول‌های Tکمکی ساده Th1، به سلول‌های Th17 تمایز می‌یابند که این‌ها، یکی از زیر مجموعه‌های سلول‌های Tکمکی هستند. این سلول‌های Th17، برای پاسخ دهی به سلول‌های دندریتیک، با ترشح سیتوکینین‌های متفاوت با اینترلوکین۶ و تغییر شکل فاکتور رشد بتا ایجاد می‌شوند. در نتیجه این اتفاق، سلول‌های Th17ایجاد شده و اینترلوکین۱۷ تولید می‌کنند که خصوصا برای جذب نوتروفیل‌ها مهم هستند.

خب، به همین خاطر سلول‌های Tکمکی یا cd4 مهم بودند. به یاد داشته باشید که آسیب بافتی حساسیت نوع۴، می‌تواند توسط سلول‌های T کشنده اتفاق بی‌افتد که همچنین به سلول‌های سیتوتوکسیک یا سلول‌های cd8مثبت T  شناخته شده‌اند و این سلول‌های نابود کننده، خصوصا سلول‌های cd8مثبت  T، آنتی ژن را هدف قرار می‌دهند. آن‌ها به مولکول‌های MHCنوع۱، که روی سطح هسته تمام سلول‌های بدن وجود دارند،معرفی می‌شوند؛ یعنی هر سلول، یک قربانی بالقوه برای سلول cd8مثبت Tاست. مولکول‌های MHC نوع ۱، آنتی ژن‌هایی را ازدرون سلول ارائه می‌دهند که این روند برای زمانی که سلول‌ها با ویروس آلوده شده‌اند یا زمانی که مثل سرطانی شدن، جهش یافته‌اند، مهم است. اگر این اتفاق می‌افتاد، سلول‌های  Tسیتوتوکسیک غیر موثر که برای آنتی ژن‌هایی که مکمل گیرنده سلول  Tاند خاص هستند، به مولکول‌های MHCنوع۱ اتصال می‌یابند که این امر می‌تواند باعث ترشح مقداری از پرفورین و گرانزیم شود. پرفورین می‌تواند سلول هدف را با ایجاد منافذی سوراخ کند. این منافذ، اجازه عبور به گرانزیم‌ها را می‌دهند. اولین بار که گرانزیم وارد می‌شود،آپوپتوزیس یا مرگ برنامه‌ریزی شده سلول را ایجاد می‌کند. بیماری‌هایی که این مکانیسم ستوتوکسیک شامل می‌شود، تخریب بافتی در دیابت نوع ۱ یا حمله سلول‌های cd8 مثبت Tبه پانکراس هستند که به همان اندازه که در تیروئیدیت هاشیموتو، سلول‌های اپیتلیال تیروئید صدمه می‌بینند، تاثیر می‌پذیرند.

خوب برای یک مرور سریع، حساست نوع۴، به التهاب و آسیب بافتی با سلول‌هایT مربوط می‌شود که سلول‌های Tکمکی cd4مثبت می‌توانند هماهنگ کننده باشند یا سلول‌های Tکشنده cd8 مثبت یا سیتوتوکسیک ها به طور مستقیم حمله را انجام دهند.

ترجمه : توسط تیم ترجمه بیستوری

ویرایش متن:  تیم ویراستاری بیستوری

انگلیسی

learning medicine is hard work.osmosis makes it easy!it takes our lectures and notes to create a personalized study plan with exclusive videos practice questions and flashcards and so much more try it free today.

having a hypersensitivity means that someone’s immune system has reacted to something in such a way that it ends up damaging them as opposed to protecting them.there are four different types of hypersensitivities and in the fourth type or type for the reactions are caused by T lymphocytes or T cells and so type 4 is also sometimes known as t-cell mediated hypersensitivity.T cells are called T cells because they mature in the thymus and the two types of T cells that cause damage to tissues and type 4 hypersensitivity are cd8 positive cells also known as killer T cells or cytotoxic T cells as well as cd4positive T cells also known as helper T cells cd8 positive killer T cells do exactly what their name implies.they kill things there are these silent assassins of the immune system that go after very specific targets in contrastcd4 positive T cells locally release cytokines which are small proteins that can stimulate or inhibit other cells.so cd4 positive T cells act like little army generals coordinating immune cells around them.but both cd8 positive andcd4 positive cells start off as naive T cells because their T cell receptor or TCR hasn’t yet bound to their target antigen which is that specific molecule that it can bind to .alright so let’s play out a scenario let’s say someone’s skin brushes up against some poison ivy they’ll get this molecule called urushiol that molecules small enough to quickly make its way through the epidermis to the dermis which is where it might combine with small proteins and then it might get picked up by a Langerhans cell also known as a dendritic cell which is a type of antigen presenting immune cell.the dead heretic cell then takes it to the nearest lymph node the draining lymph node where it presents the antigen on its surface using an MHC class 2molecule which is basically a serving platter for cd4 positive T cells to come check out if a T helper cell recognizes the antigen it binds to the MHC class 2molecule using its T cell receptor as well as cd4 which is a co-receptor and this is why it’s called a cd4 positive T cell.at this point the cd4 positive or helper T cell will also express a cd28protein which will bind to the b7 protein on the surface of the dendritic cell.once it binds to the t-cell receptor in the cd28protein the dendritic cell releases interleukin 12.a cytokine that tells the naive cd4 positive T cell to mature and differentiate into a type 1 helper T cell or a Th1 cell a sort of coming-of-age moment.at this point the cd4 positive T cell is no longer considered naive instead it’s an effector cell that’s able to release the cytokine interleukin 2 which helps both it and other T cells in their proliferate.as well as interferon gamma which activates Vega sites like macrophages and creates more th1 cells those activated macrophages release pro-inflammatory cytokines like tumor necrosis factor interleukin 1 and interleukin 6 which causes leakiness in the endothelial barriers and allows more immune cells into the area all of which leads to local swelling or edema redness and warmth as well as systemic symptoms like a fever activated macrophages also secrete lysosomal enzymes complement components and reactive oxygen species into the exposed area which damaged tissue in the case of poison ivy since this is all going on in the skin it’s called dermatitis inflammation of the skin.this kind of contact dermatitis rash doesn’t only happen for poison ivy though it can also happen in some people in response to wearing nickel which is often found in earrings and neck laces and another classic example is a tuberculin skin test sometimes called a PPD which is where a protein from the bacterium Mycobacterium tuberculosis is injected into the skin if that person’s been exposed to TB previously they’ll develop a type 4 reaction where a TB specific th1 cells will migrate to the injection site and create an inflammatory response that results in the skin getting thick or hard called induration a type 4 hypersensitivity is also sometimes referred to as a delayed type hypersensitivity since it usually takes about 48 to 72 hours to recruit th1 cells to the site of exposure.so these skin reactions usually appear over that time window apart from skin related reactions though type 4 hypersensitivity is also involved in several systemic diseases like multiple sclerosis or th1 cells damaged myelin around nerve fibers and inflammatory bowel disease where th1cells cause inflammation in the lining of the intestine in addition to th1cells naive T helper cell might differentiate into th17 cells which is just another subclass of T helper cells.these th17 cells develop in response to dendritic cells secreting slightly different cytokines interleukin 6 and transforming growth factor beta.when that happens the resulting th17 cells are formed and they produce interleukin17 which is particularly important to recruiting neutrophils.alright so that was helper T cells or cd4 positive T cells but remember that in type 4hypersensitivity damage to tissue can also be caused by killer T cells aka cytotoxic T cells aka cd8 positive T cells and these destroy cells directly cd8 positive T cells target antigens when they’re presented on MHC class 1molecules which are present on all nucleated cells in the body meaning every cell is a potential victim for a cd8 positive T cell.MHC class 1molecules present antigens from inside the cell so this process is important for when cells become infected with viruses or when they’re mutated like with cancer if this were to happen the nan effector cytotoxic T cell specific to that antigen would use its T cell receptor to bind to the MHC class 1molecule which will cause it to release its payload of perforin and granzymes. perforin would perforate the target cell by forming pores and these pores would allow the granzymes to enter the cell.once inside the granzymes induce apoptosis or programmed cell death.diseases where this cytotoxic mechanism is involved include tissue destruction in type 1 diabetes mellitus or cd8positive T cells attacked pancreas is let cells as well as Hashimoto’s thyroiditis where cd8 positive T cells attack thyroid epithelial cells.so as a quick recap type 4 hypersensitivity leads to inflammation and tissue damage via T cells which can be their cd4 positive T helper cells which help coordinate the attack or cd8 positive killer or cytotoxic T cells which directly do the attacking.

0 پاسخ به "حساسیت نوع چهارم و هرآنچه باید راجع به آن بدانید+به همراه ویدیو"

ارسال یک پیام

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

درباره ما

بیستوری برند شرکت دانش گستران طب برنا میباشد که از سال ۱۳۹۸ به منظور ارتقا سطح علمی در رشته دامپزشکی فعالیت مینماید این مجموعه با برگزاری بیش از ۲۰۰۰ ساعت وبینار دامپزشکی سابقه درخشانی در برگزاری رویداد دامپزشکی درکشور دارا میباشد

بیستوری در شبکه های اجتماعی

بررسی گواهینامه

عضویت در خبرنامه پیامکی

اطلاع پیامکی از آخرین تخفیف های بیستوری این پیامک ها هر دوهفته یا یک هفته یکبار ارسال میگردند.

© کپی بخش یا کل هر کدام از مطالب بیستوری تنها با کسب مجوز مکتوب امکان پذیر است.

طراحی شده توسط BISTURI TEAM